Kā asinsvadu veselība var izraisīt IBD
Zarnu iekaisuma slimības ietekmē miljoniem cilvēku visā pasaulē, izraisot novājinošus simptomus. Pētnieki nav pārliecināti, kādi faktori izraisa šos apstākļus. Tomēr jaunie pētījumi, iespējams, tagad ir atklājuši vainīgo - asinsvadu disfunkciju.
Saskaņā ar Slimību kontroles un profilakses centru (CDC) datiem aptuveni 2015. gadā aptuveni 3 miljoni cilvēku Amerikas Savienotajās Valstīs saņēma iekaisuma zarnu slimības (IBD) diagnozi. Šis bija pēdējais gads, par kuru ir pieejami dati.
IBD ir jumta termins, kas galvenokārt attiecas uz Krona slimību un čūlaino kolītu, kas ir hroniskas slimības, kurām raksturīgs zarnu iekaisums.
Neskatoties uz to, ka šie apstākļi ir tik plaši izplatīti un ka tie var nopietni ietekmēt cilvēka dzīves kvalitāti, pētnieki joprojām nav pārliecināti, kuri faktori tos izraisa.
Tagad pētnieku grupa no Universitätsklinikum Erlangen Vācijā apgalvo, ka tā, iespējams, ir izdarījusi svarīgu atklājumu.
Pētījumā, kas parādīts Klīnisko pētījumu žurnāls, izmeklētāji apgalvo, ka dažas disfunkcijas asinsvados ir svarīgs IBD attīstības veicinātājs.
Pētnieki arī apgalvo, ka šo disfunkciju izskaušana asinsvados varētu ievērojami palēnināt šo hronisko slimību progresēšanu.
Discovery nodrošina jaunu ārstēšanas ceļu
Viktorija Langere, kura sāka šo izmeklēšanu doktora disertācijas kontekstā, un kolēģi paskaidro, ka viņu pētījumi sākās no jau pastāvoša priekšstata, ka pro-iekaisuma šūnas cirkulē caur asinsvadiem.
Tas lika viņiem izpētīt, vai asinsvadu veselībai ir kāds sakars ar iekaisuma apstākļu attīstību, kas ietekmē zarnu.
Zinātniekus īpaši interesēja loma, ko spēlē endotēlija šūnas - šūnas, kas izkliedē asinsvadu iekšējo virsmu. Šīs šūnas nodrošina sava veida barjeru, kas neļauj citām šūnām noplūst no asinsvadiem.
Zinātnieki atklāja, ka indivīdiem, kuriem bija IBD, bija arī ļoti caurlaidīgi asinsvadi. Viņi domāja, ka tas, iespējams, nozīmē, ka endotēlija šūnas, kas apšūtas ar šiem traukiem, nedara savu darbu.
Veicot turpmāku molekulāro analīzi, pētnieki apstiprināja, ka šūnu savstarpēja mijiedarbība starp endotēlija šūnām ir disfunkcionāla.
Apskatot vēl rūpīgāk, komanda atklāja, ka gamma citokīns interferons izraisīja šo disfunkciju. Citokīni ir olbaltumvielas, kurām ir nozīme šūnu signālā. Gamma interferons lielā koncentrācijā atrodas arī iekaisušos zarnu audos.
Lai parādītu augstu asinsvadu caurlaidību cilvēkiem ar IBD, pētnieki izmantoja specializētu paņēmienu, lai analizētu zarnu asinsvadus 15 cilvēkiem. No tiem septiņiem bija remisija, un astoņiem stāvoklis bija “aktīvā stāvoklī”.
Pētnieki arī veica virkni eksperimentu ar IBD peles modeļiem, lai noskaidrotu, vai tie var palēnināt slimības progresēšanu, apturot endotēlija šūnu reakciju uz paaugstinātu gammas interferonu. Šie eksperimenti bija veiksmīgi, kas liecina, ka šī pieeja varētu būt noderīgs veids IBD ārstēšanā.
Pētnieki arī atklāja, ka imatinibs, kas ir zāles, ko galvenokārt lieto vēža ārstēšanai, var samazināt asinsvadu caurlaidību. Tas arī palīdzēja palēnināt IBD progresēšanu peles modeļos.
"Mūsu secinājumi […] liecina, ka imatinibs varētu būt potenciāls medikaments slimības ārstēšanai," pētījuma autori raksta savā rakstā.
"Mēs, protams, ļoti ceram, ka mūsu rezultāti ilgtermiņā nāks par labu pacientiem ar hronisku [IBD]," saka pētījuma līdzautors prof. Maikls Štīrcs.
"Šo [jēdzienu] atbalsta arī fakts, ka medikamenti, kurus veiksmīgi izmantojām dzīvnieku modelī, jau ir apstiprināti klīniskām vajadzībām."
Prof. Maikls Šturcs
