Pētnieki noslēdz jaunu depresijas mehānismu
Viena no galvenajām klīniskās depresijas pazīmēm ir anhedonija, pilnīgs prieka trūkums par lietām un darbībām, kas agrāk bija noderīgas. Jauns pētījums ar žurkām tagad ir atklājis svarīgu bioloģisko faktoru, kas veicina šo stāvokli.
Pasaules Veselības organizācija (PVO) norāda, ka visā pasaulē ar depresiju dzīvo vairāk nekā 300 miljoni visu vecumu cilvēku. Turklāt PVO piebilst, ka šis nosacījums ir arī "galvenais invaliditātes cēlonis visā pasaulē".
Saskaņā ar Amerikas Trauksmes un depresijas asociācijas datiem Amerikas Savienotajās Valstīs vairāk nekā 16,1 miljons pieaugušo ir saņēmuši oficiālu smagas depresijas diagnozi.
Dzīve ar depresiju var būtiski ietekmēt cilvēka dzīves kvalitāti. Daļēji tas ir tāpēc, ka galvenā depresijas iezīme ir anhedonija - nespēja izbaudīt pieredzi, kas agrāk piedāvāja prieka izjūtu, piemēram, ēst labu ēdienu, piedalīties vaļaspriekos vai dzimumaktā.
Depresijas simptomu ārstēšanai ir pieejamas atzītas, apstiprinātas zāles, no kurām visbiežāk sastopami selektīvie serotonīna atpakaļsaistes inhibitori vai SSRI.
Tomēr SSRI var būt nepieciešams ilgs laiks, lai sāktu darboties, un daudziem cilvēkiem ar depresiju pēc šo antidepresantu lietošanas nav uzlabojumu.
Tagad Malagas Universitātes Medicīnas fakultātes Spānijas Cilvēka fizioloģijas katedras pētnieku grupa ir identificējusi jaunu mehānismu, kas, šķiet, ievērojami veicina anhedoniju.
Šī pētījuma, kuru pētnieki veica ar žurkām, rezultāti parādās Psihofarmakoloģijas žurnāls. Autori uzskata, ka viņu atklājumi nākotnē var izraisīt jaunas depresijas terapijas.
Potenciāls “bezgalīgām terapeitiskām stratēģijām”
Pētījumā pētnieki koncentrējās uz lomu, ko emociju regulēšanā spēlē neironu signālmolekula (neiropeptīds), ko sauc par galanīnu.
Saskaņā ar iepriekšējiem pētījumiem ar dzīvniekiem komanda atzīmē pētījumā, ka galanīns veicina mehānismus, kas saistīti ar trauksmi, kā arī ar depresiju izraisošiem mehānismiem.
Jaunajam pētījumam pētnieki vēlējās noskaidrot, vai galanīnam ir arī nozīme anhedonijas atvieglošanā. Konkrētāk, viņi koncentrējās uz noteiktu galanīna fragmentu: GAL (1-15).
"Ar dažādu eksperimentu palīdzību mēs esam pārbaudījuši, kā dzīvnieki pēc galanīna fragmenta ievadīšanas modificē reakciju uz apetītes stimuliem ar augstu pastiprinājumu, piemēram, saharīnu vai seksuālo pievilcību," skaidro līdzautors Karmelo Millons.
Komanda atklāja, ka GAL (1-15) ievadīšana 3 nanomolu koncentrācijā noveda pie tā, ka dzīvnieki attīstīja spēcīgu anhedonijas uzvedību un simptomus. Piemēram, šķiet, ka viņi vairs nevēlējās pāroties vai novērtēt saharīnu, uz ko parasti labi reaģē.
Pētnieki identificēja saistību starp šīm izmaiņām un izmaiņām smadzeņu sistēmā, kas ir atbildīga par dopamīna - hormona un neirotransmitera - izdalīšanos, kas ir galvenā sastāvdaļa smadzeņu atlīdzības reakcijā. Šī smadzeņu “programma” stimulē cilvēkus izturēties pret izdzīvošanu, piemēram, ēšanu un seksu.
Šķiet, ka GAL (1-15) samazina atalgojuma ķēdes aktivitāti žurkām, padarot šos dzīvniekus daudz mazāk reaģējošus uz parasti ēstgribu izraisošu ēdienu un solījumu pāroties.
Lai gan tas var būt salīdzinoši neliels atklājums, pētnieki uzskata, ka, ja viņi gūs pietiekami labu izpratni par galanīna darbību smadzenēs, tas varētu novest pie jauna ārstēšanas veida ne tikai ar depresiju, bet arī ar atkarības traucējumiem. Nepareizi strādājoša atlīdzības shēma raksturo arī šos apstākļus.
"Šo mehānismu izpratne paver ceļu nebeidzamām terapeitiskām stratēģijām, līdz ar to arī tās nozīme."
Karmelo Millons
