Pētnieki pēta “pilnīgi jaunu, netoksisku” IBD ārstēšanu
Kuņģa-zarnu trakta problēmām - no caurejas līdz pārtikas alerģijas izraisītiem jautājumiem līdz zarnu iekaisuma slimībai - ir viena kopīga iezīme. Jauns pētījums ierosina novatorisku veidu, kā to novērst, lai gan novērstu, gan ārstētu kuņģa-zarnu trakta slimības.
Zarnu iekaisuma slimībai (IBD), kā arī citām kuņģa un zarnu trakta problēmām raksturīga traucēta zarnu epitēlija barjeras funkcija. Tas ir audu slānis, kas novērš kaitīgu “noplūdi” starp zarnu iekšpusi (zarnu lūmenu) un zarnām apkārtējo telpu.
Epitēlija barjeras bojājumiem ir saistība ar slimībām, taču joprojām nav skaidrs, kas izraisa traucējumus šajā nepieciešamajā aizsardzības slānī.
Neskatoties uz to, pētījumi ir parādījuši, ka fermentam, ko sauc par miozīna vieglās ķēdes kināzi (MLCK), ir galvenā loma epitēlija barjeras regulēšanā. Zinātnieki domā, ka tam var būt kāds sakars arī ar kuņģa-zarnu trakta iekaisumu.
Tā kā MLCK ir svarīga epitēlija barjeras funkcijai, iedarbojoties tieši uz to, lai mēģinātu novērst kuņģa un zarnu trakta problēmas, varētu būt nevēlama ietekme.
Tomēr tagad pētnieki ir nākuši klajā ar jaunu pieeju, kas varētu ļaut viņiem apiet šīs grūtības.
Komanda, kuru veido speciālisti no Hārvardas Medicīnas skolas Bostonā, MA, Ilinoisas Universitātes Čikāgā, Čikāgas Universitātes Ilinoisā un Soochow Universitātes pirmās saistītās slimnīcas Suzhou, Ķīnā, ir atklājuši, ka mērķauditorija ir MLCK MLCK1 versija varētu palīdzēt novērst un ārstēt IBD un citas kuņģa-zarnu trakta problēmas.
Pētnieki par saviem eksperimentiem un atklājumiem raksta pētījumā, kas tagad parādās žurnālā Dabas medicīna.
Noderīgas molekulas atklāšana
Jaunajā pētījumā zinātnieku mērķis vispirms bija noteikt veidu, kā viņi varētu droši risināt epitēlija barjeras bojājumu problēmu. Lai to izdarītu, viņi izveidoja elementa, ko sauc par “IgCAM3 domēnu”, struktūru, kas MLCK1 atšķir no citām MLCK formām.
Tad viņi meklēja molekulu, kas varētu ieņemt MLCK1 konkrēto vietu, neizjaucot smalko zarnu līdzsvaru starp tievās zarnas lūmeniem - kas parasti izsaka MLCK1.
Galu galā pētniekiem izdevās atrast piemērotu molekulu, kuru viņi nosauca par “Divertin”, jo tā darbojas, novirzot MLCK1 no plankumiem, kuros tā parasti iedarbotos uz epitēlija barjeru.
Pārbaudot Divertin gan caurejas, gan IBD peles modeļos, zinātnieki atklāja, ka molekula spēja novērst epitēlija barjeras bojājumus, kas saistīti ar iekaisumu, neapturot MLCK veikt savus uzturēšanas darbus šajos audos.
Turklāt Divertin koriģēja epitēlija barjeras disfunkciju un pārtrauca IBD progresēšanu dzīvnieku modeļos. Molekula arī darbojās kā metode, kā novērst slimības attīstību.
Pētnieki uzskata, ka šie eksperimentālie atklājumi ir daudzsološi un ka tie nākotnē varētu radīt labākas stratēģijas gan IBD, gan citu kuņģa-zarnu trakta problēmu ārstēšanai un profilaksei.
"Tas ir pilnīgi jauna, netoksiska pieeja zarnu barjeras atjaunošanai un zarnu iekaisuma slimību ārstēšanai."
Pētījuma autors Dr Jerrold Turner
Turklāt komanda apgalvo, ka mērķauditorijas atlase MLCK1 epitēlija barjeras zuduma ārstēšanai varētu darboties arī citu medicīnisku problēmu risināšanā, kas apdraud barjeras integritāti.
Šādi jautājumi, pēc viņu domām, ir celiakija, atopiskais dermatīts, plaušu infekcija un pat multiplā skleroze. Zinātnieki varētu arī izmantot šo pieeju, lai palīdzētu novērst transplantāta pret saimnieka slimību, kas var rasties, kad saimniekaudi atgrūž transplantētos audus.
Citā pētījumā, kuru veica tā pati pētnieku grupa un kas publicēts Klīnisko pētījumu žurnāls - pētnieki jau ir atraduši pierādījumus tam, ka MLCK ietekmē transplantāta un saimnieka slimības attīstību.
Pamatojoties uz šiem rezultātiem, Dr. Tērners un viņa kolēģi apgalvo, ka Divertin varētu iedarboties arī uz dažiem mehānismiem, kas virza arī transplantēto audu atgrūšanu.
"Mūsu pētījums norāda, ka MLCK1 ir dzīvotspējīgs mērķis, lai saglabātu epitēlija barjeras funkciju zarnu slimībās un ārpus tām," skaidro Dr Turners.
"Šī terapeitiskā pieeja var palīdzēt pārtraukt iekaisuma ciklu, kas izraisa tik daudz hronisku slimību," viņš iesaka.
