Šizofrēnija: smadzeņu ķēžu "sinhronizēšana" var apturēt simptomus
Šizofrēnija ir sarežģīts psihisks stāvoklis, kas joprojām nav pilnībā izprasts attiecībā uz to, kā smadzeņu ķēdes ir saistītas ar uzvedības simptomiem. Tagad šķiet, ka zinātnieki ir atraduši veidu, kā dažus simptomus pazust.
Nesenie pētījumi liecina, ka daži šizofrēnijas simptomi, piemēram, atmiņas problēmas, halucinācijas un hiperaktivitāte, var rasties “desinhronizētu” smadzeņu šūnu dēļ.
Tomēr līdz šim tam nav bijis bioloģiska izskaidrojuma šūnu līmenī.
Pētnieki no Ženēvas universitātes Šveicē saka, ka desinhronizācija ir saistīta ar trūkumu šūnā, kas darbojas kā orķestra diriģents.
Kad viņi atjaunoja šīs šūnas darbību pieaugušām pelēm, kuras tika audzētas, lai attīstītu dažus šizofrēnijas uzvedības simptomus, simptomi izzuda.
Par viņu jaunajiem atklājumiem ir zinātnisks ziņojums, kas tagad ir atrodams žurnālā Dabas neirozinātne.
Disfunkcionāli inhibējošie neironi
Peles modelis sastāvēja no pieaugušām pelēm, kas tika konstruētas šizofrēnijas riska gēna pārnēsāšanai un kurām radās daži traucējumu uzvedības simptomi.
Salīdzinot smadzeņu ķēdi šīm pelēm ar kontroles, nemodificētām pelēm, atklājās, ka pēdējās tūkstošiem ķēdes šūnu izturējās saskaņoti, sinhronizēti, ievērojot precīzu laika secību.
Šūnas tajā pašā shizofrēnijas modeļa peles ķēdē bija tikpat aktīvas, bet darbība nebija koordinēta. Tas bija saistīts ar disfunkciju šūnu grupā, kas pazīstama kā “inhibējošie neironi”.
"Neironu tīklu organizēšana un sinhronizācija," saka vecākais pētījuma autors Alans Kerletons no Pamata neirozinātņu katedras, "tiek panākts, iejaucoties inhibējošo neironu, tostarp parvalbumīna neironu, apakšpopulācijās."
Savā šizofrēnijas peles modelī inhibējošie neironi bija "daudz mazāk aktīvi", viņš paskaidro, piebilstot, ka tad, kad nepietiekama "inhibīcija, lai kontrolētu un strukturētu citu tīkla neironu elektrisko aktivitāti, anarhija valda".
Ģenētiskā un vides izcelsme
Šizofrēnija ir nopietns stāvoklis, kas var ietekmēt domāšanu, izjūtu, uzvedību un mijiedarbību ar citiem. Kaut arī simptomi katram cilvēkam var būt ļoti atšķirīgi, slimība ir ilgstoša un bieži vien invaliditāte.
Persona ar šizofrēniju piedzīvo psihotiskus simptomus un var saskarties tā, it kā viņiem nebūtu kontakta ar realitāti. Viņi var “dzirdēt balsis”, piedzīvot halucinācijas un maldus, neizpaust emocijas, domāt par nesakārtotām un ticēt, ka citi plāno viņiem kaitēt.
Pētnieki uzskata, ka gan ģenētiskie, gan vides faktori veicina šizofrēnijas cēloni un attīstību. Daudzi traucējumi ir saistīti ar traucējumiem, un tiek uzskatīts, ka var būt saistīta arī ar noteiktu vīrusu iedarbību un problēmām dzimšanas laikā.
Lai arī ārstēšana un atbalsts varētu palīdzēt, ikdiena cilvēkiem ar šizofrēniju var radīt milzīgu izaicinājumu, apgrūtinot patstāvīgu dzīvi, kvalifikācijas iegūšanu, attiecību veidošanu un uzturēšanu, kā arī produktīvu nodarbinātību.
Novērtēt šizofrēnijas izplatību slimības sarežģītības un daudzo veidu diagnosticēšanas dēļ nav viegli. Arī tās simptomi bieži pārklājas ar citām slimībām, piemēram, bipolāriem traucējumiem.
Šī iemesla dēļ aplēses bieži tiek apvienotas ar citu traucējumu aplēsēm. Šīs aplēses svārstās no 0,25 procentiem līdz 0,75 procentiem iedzīvotāju.
Šizofrēnijas peles modelis
Lai labāk izpētītu šizofrēnijas neironu pamatus, Karletons un viņa kolēģi izstrādāja peles ar gēnu mutāciju, kas ir līdzvērtīga tai, kas cilvēkiem izraisa DiGeorge vai 22q11 delēcijas sindromu. Cilvēkiem ar šo sindromu 22. hromosomā trūkst desmitiem gēnu.
Lai gan daudzas gēnu mutācijas ir saistītas ar šizofrēniju, pētnieki izvēlējās 22q11 dzēšanu, jo tā "pārstāv visaugstāko ģenētisko risku šizofrēnijas attīstībai".
Viņi koncentrējās uz neironu tīklu hipokampā, kas pazīstams kā CA1 zona, atzīmējot, ka vairākas šīs zonas iezīmes šizofrēnijas modeļa pelēs atšķiras no kontroles pelēm. Šīs funkcijas ietver “strukturālās un elektrofizioloģiskās īpašības” un “funkcionālo savienojamību ar tālu smadzeņu apgabaliem”.
Viņi pētīja peles modeļa “tīkla dinamikas un uzvedības” atšķirības un to, kā viņi reaģēja uz mēģinājumiem ar to manipulēt, stimulējot parvalbumīnu inhibējošos neironus.
Mēs varētu atjaunot smadzeņu funkcionālo dinamiku
Stimulējot nepietiekami aktīvus parvalbumīna inhibējošos neironus pieaugušo šizofrēnijas modeļa pelēs, nervu tīkls darbojās sinhronizēti un secīgi, tāpat kā kontroles pelēm.
Tas koriģēja arī dažas pieaugušo šizofrēnijas modeļa peles patoloģisko uzvedību, jo tās pārtrauca būt hiperaktīvas un neuzrādīja atmiņas problēmas.
Pētījuma autori liek domāt, ka viņu atklājumi pierāda, ka ir iespējams “atjaunot smadzeņu funkcionālo dinamiku un tipiskos uzvedības modeļus” pat pieaugušā vecumā.
"Tas ir patiešām svarīgi," paskaidro Karletons, norādot, ka [S] hizofrēnija attīstās vēlīnā pusaudža vecumā, lai gan nervu izmaiņas, visticamāk, pastāv kopš neirodevelopmental stadijas. "
Tagad viņš un viņa komanda plāno veikt līdzīgu šizofrēnijas izmeklēšanu, kas izriet no citiem riska gēniem.
"Saskaņā ar mūsu rezultātiem, pat ja smadzenes ir attīstījušās, slikti aktīvā inhibējošā neirona darbības pastiprināšana varētu būt pietiekama, lai atjaunotu šo neironu tīklu pareizu darbību, tādējādi liekot izzust noteiktai patoloģiskai uzvedībai."
Alans Kerletons
