Zobu pastā esošā "antibakteriālā" ķīmiskā viela var stiprināt baktērijas
Jauni pētījumi atklāj, ka populārai antibakteriālai ķimikālijai triklozānam varētu būt pretējs efekts un baktērijas būtu jāpadara vairāk nekā mazāk izturīgas pret ārstēšanu ar antibiotikām.
Triklozāns ir antibakteriāls savienojums, kas atrodas ikdienas mājsaimniecības un personīgās higiēnas līdzekļos, piemēram, zobu pastās, ziepēs, trauku mazgāšanas šķidrumā, dezodorantos, virtuves piederumos, rotaļlietās, gultasveļā, drēbēs un atkritumu maisiņos.
Ražotāji pievieno ķīmisko vielu šiem produktiem, jo uzskata, ka tā iznīcina baktērijas, kas cilvēkiem var izraisīt sliktu pašsajūtu. Tomēr jaunie pētījumi tagad liecina, ka triklozānam varētu būt pretējs efekts.
Petra Levina, Bioloģijas profesore Vašingtonas Universitātes Mākslas un zinātnes katedrā Sentluisā, vadīja jauno pētījumu.
Prof. Levins un viņa kolēģi veica gan in vitro, gan in vivo eksperimentus, parādot, ka triklozāns padara baktērijas stiprākas un izturīgākas pret ārstēšanu ar antibiotikām.
Izmantojot peles urīnceļu infekcijas (UTI) modeli, jaunais pētījums atklāj, ka triklozāns var traucēt noteikta veida antibiotikas, un izskaidro tā veikšanas mehānismu.
Triklozāns palīdz baktēriju šūnām izdzīvot
Prof. Levina un viņas komanda nolēma pārbaudīt triklozāna iedarbību baktericīdu antibiotiku klātbūtnē - tas ir, antibiotikas, kas nogalina baktērijas, nevis tikai aptur to augšanu.
Pētnieki ārstējās Escherichia coli (E. coli) un MRSA baktērijas ar šīm antibiotikām in vitro un pārbaudīja šūnu uzvedību. Viena baktēriju šūnu grupa iepriekš tika pakļauta triklozānam, bet otra - ne.
“[T] triklozāns palielinājās E. coli un MRSA panes baktericīdas antibiotikas pat 10000 reizes in vitro, ”raksta autori.
"Triklozāns ievērojami palielināja izdzīvojušo baktēriju šūnu skaitu," turpina profesors Levins.
“Parasti viena no miljona šūnu izdzīvo pēc antibiotikām, un funkcionējoša imūnsistēma var tās kontrolēt. Bet triklozāns mainīja šūnu skaitu, ”skaidro pētnieks.
“Tā vietā, lai izdzīvotu tikai viena no miljona baktērijām, viens no 10 [0] organismiem izdzīvoja pēc 20 stundām. Tagad imūnsistēma ir nomākta. ”
Triklozāna pelēm bija 100 reizes vairāk baktēriju
Izmantojot UTI peles modeli, pētnieki grauzēju dzeramajam ūdenim pievienoja triklozānu, lai atjaunotu līmeni, kādu viņi varētu sagaidīt cilvēkiem.
Apmēram 75 procentiem cilvēku Amerikas Savienotajās Valstīs urīnā ir triklozāns, saka pētnieku grupa, un 10 procentiem no viņiem līmenis ir pietiekami augsts, lai apstātos E. coli no augšanas.
Pēc tam pētnieki visas peles apstrādāja ar antibiotiku ciprofloksacīnu. Korijs Vestfalls, pēcdoktorants Prof. Levina laboratorijā un pirmais pētījuma autors, izskaidro šo antibiotiku izvēli.
"Ciprofloksacīns (pazīstams arī kā Cipro) mums bija visinteresantākais, jo tas ir fluorhinolons, kas traucē DNS replikāciju un ir visizplatītākā antibiotika, ko lieto UTI ārstēšanai," saka Vestfalls.
Pēc ārstēšanas triklozāna pelēm bija daudz augstāks baktēriju urīna līmenis, kā arī lielāks baktēriju skaits, kas iestrēdzis urīnpūslī, kad pētnieki tos salīdzināja ar grauzējiem, kuri nebija dzēruši triklozānu.
"Pārsteidzošs ir baktēriju slodzes atšķirības lielums starp pelēm, kuras dzēra ar triklozānu saturošu ūdeni, un tām, kuras nedzēra," komentē prof. Levins.
"Ja baktēriju skaita atšķirība starp grupām būtu mazāka par desmitkārtīgu, būtu grūti pamatoti apgalvot, ka triklozāns ir vaininieks," viņa turpina.
"Mēs atradām 100 reizes vairāk baktēriju ar triklozānu apstrādātu pelu urīnā - tas ir daudz."
“Steidzama vajadzība” pārdomāt triklozāna lietošanu
Visbeidzot, pētnieki vēlējās izpētīt mehānismus, kas ietekmē triklozāna iedarbību.
Viņi atklāja, ka triklozāns “sadarbojas” ar nelielu molekulu, ko sauc par ppGpp, kas kavē šūnu augšanu. PpGpp bloķē biosintētiskos ceļus, kas rada jaunu šūnu pamatelementus. Šādi veidojošie elementi ir DNS, RNS, olbaltumvielas un lipīdi.
Parasti ppGpp to dara, ja organismam ir stress. Tādā veidā tas novirza organisma resursus no izaugsmes uz stresa izdzīvošanu.
Tādas antibiotikas kā Cipro tomēr darbojas, mērķējot uz DNS sintēzi. Bet, ja ppGpp izslēdz DNS biosintēzes ceļu, Cipro ir grūtāk iznīcināt baktērijas.
Lai noskaidrotu, vai triklozāns patiešām aktivizē ppGpp, pētnieki izstrādāja E. coli celmu, kas nevarēja radīt ppGpp, un pēc tam viņi salīdzināja tā ietekmi ar celmu E. coli ka varēja.
Bez PpGpp E. coli pārtrauca triklozānu aizsargāt baktēriju šūnas pret ciprofloksacīnu.
Profesors Levins un viņa kolēģi secina: "Šie dati izceļ negaidītas un noteikti neparedzētas sekas, ja patēriņa produktos tiek pievienota augsta koncentrācija pretmikrobu līdzekļu, atbalstot steidzamu nepieciešamību pārvērtēt izmaksas un ieguvumus, ko rada triklozāna un citu bakteriostatisko savienojumu profilaktiska lietošana."
"Es ceru, ka šis pētījums kalpos kā brīdinājums, kas palīdzēs mums pārdomāt pretmikrobu līdzekļu nozīmi patēriņa produktos."
Prof. Petra Levina
